Еще одним заболеванием, когда агрессия иммунной системы против собственных клеток приводит к нарушению нормальной работы органов является аутоиммунный тиреоидит. Для его возникновения нужно сочетание генетической предрасположенности с провоцирующими факторами.
Склонность к развитию этой болезни можно обнаружить, если среди родственников есть страдающие другими патологиями с нарушением нормального функционирования иммунитета (ревматоидный артрит, СКВ, аутоиммунный гепатит и другие). Женщины болеют в 4-6 раз чаще мужчин.
Аутоиммунный тиреоидит – заболевание иммунной системы провоцирующее действие клеток организма против всего организма. Причины развития данного заболевания до конца не выяснены, однако медицинские исследования подтверждают, что основными провоцирующими факторами являются нервные срывы, перегрузка организма в течение продолжительного времени, наследственная предрасположенность.
Пусковыми моментами могут быть:
- различные стрессовые ситуации;
- воздействие радиации;
- употребление большого количества йода (с пищей, в том числе и в виде биологических добавок, вместе с некоторыми лекарствами);
- острые или хронические вирусные и бактериальные инфекции;
- иногда процесс развивается во время или после беременности (послеродовой тиреоидит);
- прием интерферона больными вирусным гепатитом С (цитокин-индуцированный).
Достаточно часто заболевание начинается незаметно для пациента. В организме происходит нарушение равновесия между разными звеньями иммунитета, в результате чего образуются антитела к тканям щитовидной железы, различным ферментам (тиреоглобулину – ТГ, тиреопероксидазе – ТПО) и гормонам. Ткань железы наполняется лимфоцитами, постепенно происходит блокирование работы фолликулов, гибель клеток и замещение их соединительной тканью.
В зависимости от уровня гормонов щитовидной железы в организме аутоиммунный тиреоидит может быть:
- эутиреоидным,
- гипертиреоидным (тиреотоксическим)
- гипотиреоидным.
Часто это лишь стадии одного процесса. Вначале организму удается поддерживать баланс гормонов, симптомов болезни практически нет. Эта стадия может быть короткой, но в большинстве случаев продолжается годами и десятилетиями
Затем, в какой-то момент из-за быстрой гибели клеток содержащиеся в них вещества попадают в кровь и дают симптомы гиперфункции. В это время больной может терять в весе при повышенном аппетите, появляется слабость нервной системы в виде утомляемости, раздражительности, плаксивости, нарушения сна. Данные симптомы несколько схожи с проявлением системной красной волчанки, отличие лишь в кожной сыпи в виде “бабочки”. Беспокоит потливость, приливы, может отмечаться тремор пальцев рук. Но при этом практически никогда не бывает экзофтальма (пучеглазия).
Далее состояние улучшается, но постепенно наступает стадия гипотиреоза. Количество гормонов щитовидной железы в крови уменьшается, появляются симптомы снижения ее функции. Больной чувствует постоянную усталость, слабость, сонливость, с трудом вспоминает хорошо знакомые вещи, жалуется на забывчивость.
Появляется небольшая отечность и бледность кожи в сочетании с повышенной ее сухостью, ломкость и выпадение волос, утолщение ногтей.
Становится труднее двигаться, беспокоят парестезии («мурашки» на коже), снижается сила мышц. Достаточно рано можно заметить, что на языке остаются отпечатки зубов, а на слизистой щек – следы прикусов.
Хуже функционируют внутренние органы – пациенты могут отмечать боли в сердце, постепенно развивается сердечная недостаточность. Нарушается пищеварение из-за атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника и отека подслизистого слоя. Прогрессирует патология печени: от жировой дистрофии до гепатита и цирроза.
Один из постоянных симптомов – увеличение размеров щитовидной железы, поверхность ее становится неровной, бугристой, на ощупь достаточно плотная (гипертрофическая форма). При значительном ее увеличении и фиброзном перерождении могут появляться симптомы сдавления трахеи, сосудов и нервов, расположенных вокруг. Иногда железа уменьшается в размере, становится недоступна пальпации (ощупыванию) – атрофическая форма.
Аутоиммунный тиреоидит может быть самостоятельным заболеванием или сопровождаться подострым тиреоидитом, эндокринной офтальмопатией, проявляться узловым зобом.
Оставить комментарий