Сон абсолютно необходим для нас, людей, хотя если кто-то засыпает внезапно, это вызывает большие неприятности. Мозг снабжен механизмом сна и механизмом бодрствования, которые регулируются для обеспечения адекватного включения или выключения. Орексин важен в регулировании этого переключателя. Если теряются нейроны орексина, человек страдает от нарколепсии, расстройства сна, когда сон и бодрствование недостаточно включены и выключены. Типичными симптомами являются чрезмерная дневная сонливость и катаплексия. Катаплексия происходит, когда человек очень взволнован с точки зрения эмоций, и если они сильные, человек может потерять мышечный тонус всего тела и упасть.

Обычно сновидения приходят во время быстрого сна, когда большинство мышц расслаблены, чтобы помешать человеку, видящему сон, совершать реальные действия. Атака каталепсии, которая называется атония, происходит во время бодрствования. Исследовательская группа ранее обнаружила два типа нейронов, предотвращающих нарколепсию, получая ориксин из нейронов орексина. Один из них — норадреналиновые нейроны в мозжечке головного мозга, подавляющие сильную сонливость, а другой — нейроны серотонина в дорсальном ядре головного мозга, подавляющие катаплексию.

В этом исследовании международная исследовательская группа во главе с учеными из Университета Канадзавы обнаружила, что нейроны серотонина в дорсальном ядре ингибируют каталепсию, уменьшая активность миндалины, которая контролирует эмоции.

Серотониновые нейроны в дорсальном ядре расширяют проекции по всему мозгу и отправляют информацию. В этом исследовании с помощью оптогенного инструмента команда обнаружила, что каталепсия почти полностью подавляется искусственным увеличением выделения серотонина, индуцированным селективным стимулированием серотонинового нерва в миндалине у мышей с нарколепсией. Такая же экспериментальная операция в другой области головного мозга, контролирующей сон, не подавляла катаплексию. Кроме того, команда обнаружила, что высвобождение серотонина снижает активность миндалевидного тела. Когда активность миндалин искусственно уменьшалась прямым образом, катаплексия подавлялась, а когда она искусственно увеличивалась, частота атаки катаплексией возрастала. Кроме того, было обнаружено, что эффект ингибирования нейронов орексина на катаплексию отменяется, когда выделение серотонина ингибировано в миндалине.

Катаплексии происходят, вызванные внезапным эмоциональным возбуждением положительной валентности, такой как сильный смех. Это исследование показало, что нейроны серотонина непосредственно не подавляют ослабление мышечного тонуса, но подавляют катаплексию, уменьшая и контролируя активность миндалины, которая участвует в передаче эмоционального возбуждения. На самом деле, известно, что миндалины пациентов с нарколепсией без нейронов орексина реагируют чрезмерно, когда пациенты видят, например, интересные фотографии. Путем идентификации нейронного пути, нейронов орексина и серотонина, команда считает, что текущее исследование сделало большой шаг вперед к пониманию всей картины механизма нарколепсии. Также ожидается, что для катаплексии будет разработана новая терапия.